קרישיות יתר

קרישיות יתר (Hypercoagulability) היא מצב רפואי שבו קיימת נטייה מוגברת של הדם להיקרש, דבר המוביל לסיכון להיווצרות קרישי דם באזורים שונים בגוף. תופעה זו עלולה להיות מסכנת חיים, שכן קרישי דם עלולים לחסום את זרימת הדם בעורקים או ורידים חשובים, לגרום לשבץ מוחי, התקפי לב או תסחיף ריאתי.

בעמוד זה נעמיק בניתוח קרישיות יתר, נסקור את הגורמים לה, התסמינים הנפוצים, ונספק המלצות טיפול. כמו כן, נציג את השירותים המיוחדים המוצעים במרפאה של ד"ר ענת רבינוביץ לאבחון וטיפול בקרישיות יתר.

תסמינים של קרישיות יתר

תסמיני קרישיות יתר תלויים במיקום הקריש ובחומרת החסימה. תסמינים אפשריים כוללים:

פקקת ורידים עמוקים (DVT):

  • נפיחות ברגל אחת.
  • כאבים עזים, במיוחד בזמן הליכה.
  • שינוי בצבע העור או תחושת חום מקומי.


תסחיף ריאתי (
Pulmonary Embolism):

  • קשיי נשימה פתאומיים.
  • כאבים חדים בחזה.
  • דופק מהיר או בלתי סדיר.

שבץ מוחי (Stroke):

  • חולשה או שיתוק בצד אחד של הגוף.
  • בלבול, בעיות דיבור או ראייה.
  • סחרחורת ואובדן שיווי משקל.


פקקת עורקית (
Arterial Thrombosis):

  • כאבים חדים באזור החסום.
  • קושי בתפקוד איברים כתוצאה מחסימת זרימת הדם.

תסמינים אלו דורשים אבחון וטיפול מיידי כדי למנוע סיבוכים חמורים.

קרישיות יתר בהריון

נשים בהריון נמצאות בסיכון מוגבר  בשל שינויים פיזיולוגיים בגוף במהלך ההריון. הגוף מגביר את פעילות מערכת הקרישה כהכנה למניעת דימומים במהלך הלידה. למרות שזהו מנגנון הגנה טבעי, הוא עלול להוביל להיווצרות קרישי דם מסוכנים.

סיבוכים בהריון הקשורים לקרישיות יתר כוללים:

  • הפלות חוזרות.
  • קרישי דם בשליה, הגורמים לפגיעה באספקת הדם לעובר והאטה בגדילת העובר ברחם.
  • רעלת הריון ולידה מוקדמת.

ניהול קרישיות יתר בהריון:

במרפאה של ד"ר ענת רבינוביץ ניתן לקבל תוכנית מותאמת אישית הכוללת טיפול בנוגדי קרישה לנשים עם קרישיות יתר בהריון (כגון קלקסן) ומעקב קפדני לאורך ההריון.

קרישיות יתר ותזונה

לתזונה נכונה יש השפעה חיובית על הפחתת הסיכון. צריכה של מזונות מסוימים ושמירה על אורח חיים בריא עשויים לתמוך בבריאות כלי הדם ולהפחית את הסיכון להיווצרות קרישי דם:
מומלץ לצרוך:

  • ירקות עליים ירוקים (כגון תרד, כרוב, חסה), המספקים ויטמינים ונוגדי חמצון.
  • מזונות עשירים באומגה-3 כמו דגים שמנים, אגוזים ושמן זית, שתורמים לבריאות כלי הדם.
  • פירות יער (כגון אוכמניות, חמוציות) המכילים פלבנואידים המשפרים את זרימת הדם.

יש להימנע מ:

  • מזונות עתירי שומן רווי, המעלים את רמות הכולסטרול.
  • מזונות מעובדים המכילים נתרן גבוה.
  • שתיית אלכוהול בכמות מוגזמת.

גורמים לקרישיות יתר 

 (Hypercoagulability) מתפתחת כתוצאה ממגוון רחב של גורמים, הנחלקים לגורמים מולדים (תורשתיים) וגורמים נרכשים (סביבתיים ורפואיים). הבנת הגורמים מאפשרת טיפול יעיל וממוקד, תוך התחשבות בצרכים הספציפיים של כל מטופל. להלן פירוט מלא על כל גורם מרכזי.

גורמים מולדים לקרישיות יתר

גורמים מולדים הם שינויים גנטיים המשפיעים על תפקוד מערכת הקרישה או על יציבות כלי הדם. מדובר במצבים הנובעים ממוטציות גנטיות, המעלות את הסיכון ליצירת קרישי דם.

מוטציות Factor V Leiden

זוהי אחת המוטציות הנפוצות ביותר באוכלוסייה המערבית. מוטציה זו משנה את מבנה פקטור V, חלבון קרישה חשוב, ומקשה על פירוקו. כתוצאה מכך, נוצרים קרישי דם בקלות יתרה.

  • שכיחות: כ-5% מהאוכלוסייה באירופה נושאים את המוטציה. בישראל כ–10-15% מהאוכלוסיה נושאים את המוטציה. 
  • השפעות קליניות: נטייה לקרישי דם בורידים, כגון פקקת ורידים עמוקים (DVT) ותסחיף ריאתי (PE). הסיכון גבוה במיוחד לאחר ניתוח לאחר טראומה, בהריון וכן בטיפול בגלולות למניעת הריון המכילות אסטרוגן. 


מוטציה בפרותרומבין 20210

מוטציה זו משפיעה על רמות הפרותרומבין (גורם II), חלבון החיוני לקרישת הדם. אנשים הנושאים את המוטציה מייצרים יותר פרותרומבין, מה שמעלה את הסיכון להיווצרות קרישי דם.

  • שכיחות: כ-2% מהאוכלוסייה. בישראל כ-5% מהאוכלוסיה נשאים למוטציה. 
  • השפעות קליניות: נטייה לקרישי דם בורידים ולעיתים נדירות גם בעורקים. הסיכון גבוה במיוחד לאחר ניתוח לאחר טראומה, בהריון וכן בטיפול בגלולות למניעת הריון המכילות אסטרוגן. 


חסר באנטי-תרומבין
III

(Antithrombin III Deficiency)
אנטי-תרומבין III הוא חלבון המונע קרישת יתר על ידי עיכוב פקטורים פעילים במערכת הקרישה. חסר בחלבון זה מוביל לעלייה משמעותית בקרישיות הדם.

  • שכיחות: נדיר מאד.
  • השפעות קליניות: סיכון גבוה להיווצרות קרישי דם כבר בגיל צעיר.


חסר בחלבוני
C ו-S (Protein C & Protein S Deficiency)

שני חלבונים אלה פועלים כמעכבי קרישה טבעיים בגוף. חסר בהם גורם לחוסר ויסות של מערכת הקרישה, מה שמוביל לקרישיות יתר.

  • שכיחות: נדיר יחסית, אך מהווה קרישיות יתר בסיכון גבוה.
  • השפעות קליניות: קרישי דם בעורקים או ורידים.

גורמים נרכשים לקרישיות יתר

אלו הם מצבים רפואיים, סביבתיים או תרופתיים המעלים את הסיכון. גורמים אלו נרכשים במהלך החיים, ולא תמיד קיימים מגיל צעיר.

מחלות רקע

    • תסמינים: קרישי דם בעורקים ובוורידים, הפלות חוזרות.
  • סרטן: סוגי סרטן מסוימים, במיוחד סרטן לבלב, ריאות, ומעי גס, מייצרים חומרים המפעילים את מערכת הקרישה.
    • השפעה: עלייה בסיכון לקרישי דם בעורקים ובורידים.
  • מחלות דלקתיות כרוניות: מחלות כמו קרוהן וקוליטיס מגבירות את הסיכון לקרישיות יתר בשל התהליכים הדלקתיים הכרוניים. כמו כן מחלות אוטואימוניות כרוניות. 

תרופות וטיפולים רפואיים

  • גלולות למניעת הריון וטיפולים הורמונליים: הורמונים כמו אסטרוגן מגבירים את הסיכון לקרישיות יתר על ידי הפעלת מערכת הקרישה.
    • שכיחות: במיוחד בנשים עם נטייה גנטית לקרישיות יתר.
  • טיפולים כימותרפיים: חלק מהטיפולים האונקולוגיים מגבירים את הנטייה לקרישיות יתר.
  • ניתוחים: ניתוחים גדולים, במיוחד באגן או בבטן, וכן ניתוחים אורטופדיים במפרק הברך והירך מעלים את הסיכון להיווצרות קרישי דם.

אורח חיים

  • עישון:
    • עישון פוגע בדפנות כלי הדם ומעלה את הסיכון להיווצרות קרישי דם בעיקר עורקיים (שבץ מוחי, התקף לב).
  • השמנת יתר:
    • עודף משקל מפעיל לחץ על מערכת כלי הדם, במיוחד בוורידי הרגליים.
  • חוסר פעילות גופנית:
    • ישיבה ממושכת, כמו בטיסות ארוכות או בעבודה משרדית, עלולה להאט את זרימת הדם ולהגביר את הסיכון לפקקת ורידים עמוקה (DVT).

מצבים זמניים

  • הריון ולידה:
    במהלך ההריון, מערכת הקרישה פעילה יותר למניעת דימום בלידה.
    • השפעות: נשים בהריון נמצאות בסיכון מוגבר לקרישי דם, במיוחד אם קיימת נטייה גנטית.
  • טראומה או פציעה, מצב לאחר ניתוחים מג׳וריים:
    טראומות פיזיות יכולות להפעיל את מערכת הקרישה כדי למנוע דימום חמור.
  • זיהומים חמורים:
    זיהומים כמו COVID-19 יכולים לגרום לקרישיות יתר בשל התגובה הדלקתית המוגברת של הגוף.

השפעת שילוב הגורמים

לעיתים קרובות, קרישיות יתר מתפתחת כתוצאה משילוב של גורמים מולדים ונרכשים. לדוגמה:

  • אישה הנושאת את מוטציית Factor V Leiden ונוטלת גלולות למניעת הריון המכילות אסטרוגן נמצאת בסיכון מוגבר בהרבה לקרישי דם מאשר מי שמתקיימים אצלה רק אחד מהגורמים.
  • מטופל לאחר ניתוח עם מחלת סרטן פעילה נמצא בקבוצת סיכון גבוהה מאוד ודורש ניטור וטיפול מונע.

טבלה: השוואת גורמים לקרישיות יתר

סוג הגורם

תיאור

דוגמה

גורמים מולדים

נטייה גנטית לקרישיות יתר.

Factor V Leiden, פרותרומבין 20210

גורמים נרכשים

מצבים רפואיים או אורח חיים הגורמים לקרישיות מוגברת.

סרטן, השמנת יתר, עישון

מצבים זמניים

מצבים זמניים הגורמים לעלייה בפעילות מערכת הקרישה.

הריון, גלולות למניעת הריון, ניתוחים



בדיקת קרישיות יתר פרטי במרפאתה של ד"ר ענת רבינוביץ

בדיקת קרישיות יתר היא שלב קריטי באבחון וטיפול בנטייה ליצירת קרישי דם. במרפאה של ד"ר ענת רבינוביץ, מומחית בהמטולוגיה ובקרישת דם, מתבצעת בדיקה פרטית יסודית ומותאמת אישית, המשלבת גישה קלינית ומעבדתית מתקדמת.

כיצד מתבצעת הבדיקה במרפאה?

במרפאתה של ד"ר ענת רבינוביץ, תהליך האבחון מתבצע בשלבים, כדי להבטיח דיוק מקסימלי והתאמת טיפול יעיל:

פגישת ייעוץ ראשונית

במהלך הפגישה, ד"ר רבינוביץ עורכת ראיון רפואי מעמיק, שבו נבדקים:

  • ההיסטוריה הרפואית האישית והמשפחתית.
  • סגנון החיים ותנאים סביבתיים שעלולים לתרום לקרישיות יתר.
  • תסמינים קיימים או אירועי קרישת דם בעבר.

ביצוע בדיקות דם מתקדמות

הבדיקות כוללות:

  • PT/INR ו-APTT – לבדיקת תפקוד מערכת הקרישה.
  • בדיקות נוגדנים לתסמונת אנטיפוספוליפיד.
  • בדיקות גנטיות לזיהוי מוטציות מולדות.
  • בדיקות ייעודיות לחלבוני קרישה כמו אנטי-תרומבין III, חלבון C וחלבון S.

ניתוח ממצאים והתאמת טיפול אישי

ד"ר רבינוביץ מנתחת את הממצאים יחד עם המטופל, ומציעה תוכנית טיפול מותאמת אישית

טיפול בקרישיות יתר במרפאתה של ד"ר ענת רבינוביץ

הטיפול בקרישיות יתר דורש גישה מקיפה ומותאמת אישית. במרפאתנו מוצע מגוון פתרונות טיפוליים מתקדמים:

טיפול תרופתי:

  • נוגדי קרישה מסוג אנטגוניסטים לוויטמין K (כגון וורפרין)
  • נוגדי קרישה ישירים חדשניים (DOAC)
  • הפרין במשקל מולקולרי נמוך
  • תרופות נוגדות טסיות

ניטור ומעקב:

  • בדיקות INR תכופות למטופלי וורפרין
  • מעקב אחר תפקודי כליות וכבד
  • התאמת מינון תרופתי מדויק
  • זיהוי מוקדם של סיבוכים

כיצד מתבצע האבחון?

אבחון קרישיות יתר כולל שילוב של בדיקות קליניות ומעבדתיות:

  • בדיקות דם:
    • PT/INR ו-APTT לבדיקת תפקוד מערכת הקרישה.
    • בדיקות נוגדנים לתסמונת אנטיפוספוליפיד.
    • רמת פעילות חלבון C . S   ואנטי טרומבין 
  • בדיקות גנטיות:
    • לזיהוי מוטציות כמו Factor V Leiden או פרותרומבין 20210.
  • בדיקות הדמיה:
    • אולטרסאונד דופלקס לאיתור קרישי דם בגפיים.
    • CT או MRI במקרים מורכבים.

חידושים בטיפול בקרישיות יתר

המחקר הרפואי העדכני מציג התקדמויות משמעותיות:

  • תרופות חדשות עם פרופיל בטיחות משופר
  • שיטות ניטור מתקדמות
  • גישות מולקולריות חדשניות
  • טיפולים ביולוגיים ממוקדים

מניעה וניהול סיכונים

המלצות למניעת סיבוכים:

  • פעילות גופנית סדירה
  • שמירה על משקל תקין
  • הפסקת עישון
  • הימנעות מהתייבשות
  • תנועתיות בטיסות ארוכות

הנחיות לחולים:

  • נטילת תרופות בזמנים קבועים
  • מעקב סדיר אחר בדיקות מעבדה
  • הימנעות מפעילויות בסיכון גבוה
  • דיווח מיידי על תסמינים חשודים

הגורמים לקרישיות יתר הם מגוונים וכוללים הן מצבים מולדים והן נרכשים. זיהוי מוקדם של הגורמים בקרב המטופלים מאפשר התאמה של טיפול יעיל למניעת סיבוכים חמורים. במרפאה של ד"ר ענת רבינוביץ ניתן לבצע אבחון מדויק וטיפול מותאם אישית, תוך שימוש בטכנולוגיות מתקדמות וניסיון קליני רב. אם אתם חושדים בקיום קרישיות יתר, מומלץ לפנות בהקדם לאבחון מקיף.

 

שאלות ותשובות על קרישיות יתר

האם ניתן לטפל בקרישיות יתר בהריון?

כן, באמצעות טיפול בתרופות נוגדות קרישה כמו קלקסן, ניתן להפחית את הסיכון לסיבוכים בהריון.

קרישיות יתר מולדת היא מצב שבו קיימת נטייה גנטית להיווצרות קרישי דם בשל מוטציות גנטיות מסוימות.

קרישיות יתר לא מטופלת עלולה לגרום למצבים מסכני חיים כמו שבץ מוחי, תסחיף ריאתי או פקקת ורידים עמוקים.

תזונה בריאה ומאוזנת יכולה לשפר את בריאות כלי הדם ולהפחית את הסיכון להיווצרות קרישי דם.

 הבדיקה כוללת הערכה גנטית, בדיקות דם מתקדמות ובדיקות הדמיה במידת הצורך.

  • מידע על מחלות ספציפיות:
  • ארגוני בריאות לנשים בהריון: