פקקת ורידי המוח (Cerebral Venous Sinus Thrombosis)

פקקת ורידי המוח (CVST – Cerebral Venous Sinus Thrombosis) היא מחלה נדירה שבה קרישי דם מתפתחים בוורידים המנקזים את הדם מהמוח

בניגוד לשבץ מוחי איסכמי רגיל, המתמקד בחסימות עורקים, CVST מערבת את מערכת הוורידים של המוח וגורמת להפרעה בניקוז הדם, מה שמוביל לעלייה בלחץ התוך-גולגולתי ולסכנת דימום תוך-מוחי. התסמינים משתנים מאוד בין מטופלים, ולעיתים קרובות מאובחנים באיחור, דבר המוביל לסיבוכים חמורים

הגורמים להתפתחות פקקת ורידי המוח (CVST)

פקקת ורידי המוח (CVST) נגרמת בדרך כלל משילוב של גורמים המעוררים קרישיות יתר בדם, מצבים רפואיים כרוניים, שינויים הורמונליים ומצבים סביבתיים המובילים להיווצרות קרישי דם בוורידי המוח. הבנת הגורמים היא מפתח לאבחון מוקדם ולמניעה יעילה של המחלה.

קרישיות יתר (Hypercoagulable States)

קרישיות יתר היא מצב שבו הדם נקרש בצורה מהירה או לא מבוקרת. זהו אחד הגורמים המרכזיים ל-CVST. מצבים ומחלות שכיחים הגורמים לקרישיות יתר כוללים:

  • תסמונת אנטיפוספוליפיד (APS): מחלה אוטואימונית שבה נוצרים נוגדנים נגד פוספוליפידים, הגורמים לקרישיות יתר ולסיכון מוגבר לפקקת.
  • מחלות תורשתיות של קרישה: חסר בפקטורים כמו פרוטאין C, פרוטאין S או אנטיטרומבין III, וכן מוטציות גנטיות כמו פקטור V ליידן או פרותרומבין 20210.
  • סרטן: סוגי סרטן מסוימים מגבירים את הסיכון לקרישי דם בשל הפרשת חומרים המעודדים קרישה מהגידול הסרטני.

 זיהומים

זיהומים חיידקיים או ויראליים, במיוחד באזורים קרובים למוח כמו סינוסיטיס, דלקת אוזניים או מסטואידיטיס, עשויים לגרום להיווצרות קריש דם בוורידים המוחיים. 

שינויים הורמונליים

שינויים הורמונליים מהווים גורם משמעותי במיוחד אצל נשים.

  • הריון ולידה: במהלך ההריון, קיימת עלייה טבעית ברמת הקרישיות של הדם כהכנה ללידה. אצל נשים עם נטייה לקרישיות יתר, מצב זה עלול להוביל ל-CVST.
  • גלולות למניעת הריון וטיפולים הורמונליים: שימוש בגלולות המכילות אסטרוגן או טיפולים הורמונליים חלופיים מגביר את הסיכון לקרישיות יתר, במיוחד אצל נשים עם נטייה גנטית.
  • תקופה לאחר לידה: לאחר הלידה, הגוף עובר שינויים הורמונליים ופיזיולוגיים משמעותיים, המעלים את הסיכון להיווצרות קרישי דם.

מחלות כרוניות ודלקתיות

מחלות כרוניות רבות מגבירות את הסיכון לקרישיות יתר ול-CVST, בין אם באמצעות השפעה ישירה על מערכת הקרישה או דרך הפעלת תגובות דלקתיות:

  • מחלות אוטואימוניות: כמו זאבת (SLE) ודלקת מפרקים שגרונית.
  • מחלות מעי דלקתיות (IBD): כמו קרוהן וקוליטיס כיבית, העלולות לגרום לדלקת כללית המובילה לקרישיות יתר.

טראומה או פציעות ראש

פגיעה פיזית בראש או בצוואר עלולה לפגוע ישירות בכלי הדם המנקזים את המוח ולגרום להיווצרות קריש דם. מצבים כמו תאונת דרכים, נפילה חמורה או פציעות ספורט עלולים להוביל ל-CVST.

שימוש בתרופות מסוימות

תרופות כימותרפיות וטיפולים הורמונליים  עשויים לגרום לשינויים בתפקוד מערכת הקרישה, ובכך להעלות את הסיכון להיווצרות קרישים.

 גורמי סיכון סביבתיים

  • ניתוחים גדולים: במיוחד ניתוחים באזור הראש והצוואר, מגבירים את הסיכון לקרישי דם בשל פגיעה ישירה ברקמות ובכלי הדם.

השפעת הגורמים הללו על הסיכון ל-CVST

פקקת ורידי המוח היא מחלה מורכבת שבה גורמים שונים יכולים לשחק תפקיד במקביל. לדוגמה, אישה בהריון עם נטייה גנטית לקרישיות יתר, שנחשפת לזיהום באזור ראש צוואר, תהיה בסיכון גבוה מאוד לפתח CVST. הבנת הגורמים מאפשרת לרופאים לזהות מטופלים בסיכון גבוה ולנקוט צעדים למניעת המחלה או טיפול מוקדם במקרים החשודים.

תסמינים של פקקת ורידי המוח (CVST)

פקקת ורידי המוח (CVST) מתאפיינת בתסמינים נוירולוגיים, הנובעים מהיווצרות קרישי דם ושינויים בדינמיקת זרימת הדם בוורידים המוחיים, התסמינים יכולים לכלול כאבי ראש, הפרעות ראיה, פרכוסים, בלבול, ירידה במצב ההכרה. 

כיצד מאבחנים פקקת ורידי המוח (CVST)?

אבחון של פקקת ורידי המוח הוא תהליך מורכב, שכן תסמיני המחלה משתנים מאוד בין מטופלים ולעיתים חופפים למצבים נוירולוגיים ורפואיים אחרים. האבחון המדויק דורש שילוב של הערכה קלינית, בדיקות מעבדה והדמיה מתקדמות, אשר יחד מספקות תמונה מקיפה של מצב המטופל.

 הערכה קלינית

השלב הראשון באבחון CVST הוא תשאול ובדיקה גופנית של המטופל. הרופא יבדוק את ההיסטוריה הרפואית של המטופל, כולל:

  • גורמי סיכון ידועים: הריון, גלולות למניעת הריון, מחלות אוטואימוניות, היסטוריה משפחתית של קרישיות יתר.
  • תסמינים אופייניים: כאבי ראש חמורים, שינויים במצב ההכרה, בחילות, חולשה בגפיים או פרכוסים.
  • מצבי רקע: זיהומים באזור הראש והצוואר, טראומות לראש, או נטילת תרופות מסוימות.

 בדיקות מעבדה

בדיקות מעבדה ממוקדות משמשות להערכת מצבי קרישיות יתר ולשלילת גורמים אחרים למחלה:

  • ספירת דם מלאה: לזיהוי תרומבוציטופניה (ירידה במספר הטסיות) או אנמיה.
  • D-dimer: רמות גבוהות מעידות על קרישיות יתר ותהליך פעיל של קרישת דם ופירוק קרישים.
  • בדיקות קרישה: כמו PT, INR ו-APTT, משמשות להערכת תפקוד מערכת הקרישה.
  • בדיקות ספציפיות למצבי קרישיות יתר: בדיקות לזיהוי נוגדנים אנטיפוספוליפידיים, פרוטאין C ו-S, פקטור V ליידן, ופיברינוגן.
  • בדיקות תפקודי כליות וכבד: מסייעות להעריך נזק משני שעלול להתרחש עקב פקקת.

בדיקות הדמיה

בדיקות הדמיה הן הכלי המרכזי לאבחון CVST, ומאפשרות זיהוי מדויק של הקריש, מיקומו, והשפעתו על זרימת הדם:

  • CT מוח עם חומר ניגוד (CT Venography):
    בדיקה ראשונית נפוצה ומהירה המספקת תמונה ברורה של מערכת הוורידים המוחיים. היא מסייעת בזיהוי קרישי דם ודימומים תוך-מוחיים נלווים.
  • MRI מוח עם הדמיה ורידית (MRV – Magnetic Resonance Venography):
    בדיקה מדויקת יותר המשמשת לזיהוי קרישי דם בוורידי המוח ולהערכת מצב זרימת הדם. MRI מסוגל לזהות גם שינויים רקמתיים במוח כתוצאה מלחץ מוגבר או דימום.

 בדיקות עזר נוספות

  • בדיקות עיניים: במטופלים עם לחץ תוך-גולגולתי מוגבר, ניתן לזהות בצקת בעצב הראייה בבדיקת פנדוסקופיה.
  • בדיקות לחץ תוך-גולגולתי: במקרים מסוימים, הרופא עשוי להשתמש במדידות לחץ ישירות (Lumbar Puncture) לזיהוי עלייה בלחץ התוך-גולגולתי.

 אבחנה מבדלת

מאחר ו-CVST עלולה להיראות דומה למחלות אחרות כמו שבץ מוחי איסכמי, דלקת קרום המוח, או מיגרנות קשות, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת קפדנית. השימוש בבדיקות מעבדה והדמיה יחדיו מאפשר לרופאים לשלול מצבים אחרים ולוודא אבחנה מדויקת.

חשיבות האבחון המוקדם

אבחון מהיר ומדויק של CVST הוא קריטי למניעת סיבוכים חמורים, כמו דימום תוך-מוחי, פגיעה נוירולוגית קבועה או אפילו מוות. השילוב בין ערנות קלינית לשימוש באמצעים טכנולוגיים מתקדמים משפר את סיכויי ההחלמה של המטופל ומצמצם את ההשפעות ארוכות הטווח של המחלה.

דרכי טיפול בפקקת ורידי המוח (CVST)

הטיפול בפקקת ורידי המוח (Cerebral Venous Sinus Thrombosis) מתמקד בהמסת הקריש, מניעת קרישים חדשים, וטיפול בסיבוכים הנגרמים מהמחלה. הבחירה בטיפול תלויה במצבו של המטופל, חומרת המחלה, ומידת הנזק שנגרם למוח ולמערכות אחרות.

1. טיפול בנוגדי קרישה (Anticoagulants)

טיפול בנוגדי קרישה הוא קו הטיפול הראשון והעיקרי ב-CVST. מטרת הטיפול היא למנוע התרחבות של הקריש ולהפחית את הסיכון להיווצרות קרישים חדשים.

  • הפרין (Heparin):
    משמש בעיקר בתחילת הטיפול, כיוון שהוא ניתן דרך הווריד ופועל במהירות. הפרין מפחית את הקרישה ומונע היווצרות קרישים נוספים.
  • אנוקספרין (Low Molecular Weight Heparin):
    סוג מתקדם יותר של הפרין הניתן בזריקות תת-עוריות ומקל על הטיפול.
  • קומדין (Warfarin):
    נוגד קרישה הניתן לאחר הטיפול הראשוני כדי לשמור על מניעת קרישים בטווח הארוך. הוא ניתן דרך הפה ודורש ניטור קבוע של מדדי INR כדי להתאים את המינון.

משך הטיפול בנוגדי קרישה:
משך הטיפול משתנה בהתאם לגורמי הסיכון והחומרה. ברוב המקרים, מדובר בטיפול של 3–6 חודשים. במטופלים עם קרישיות יתר תורשתית או גורמים נוספים, ייתכן צורך בטיפול ממושך יותר.

2. צנטור מוחי עם תרופות טרומבוליטיות (Thrombolytics)

במקרים חמורים שבהם הטיפול בנוגדי קרישה אינו יעיל, משתמשים בצנטור מוחי עם החדרת תרופות טרומבוליטיות להמסת הקריש. צנטור מוחי מבוצע במקרים דחופים כדי לשחזר את זרימת הדם במהירות. התרופות ניתנות תוך כדי צנטור מוחי. 

  • יתרונות:
    טיפול יעיל במיוחד במצבים שבהם הקריש חוסם את זרימת הדם בצורה חמורה וגורם לנזק משמעותי למוח.
  • סיכונים:
    עלול לגרום לדימומים חמורים, ולכן הוא מוגבל למקרים שבהם אין אפשרות אחרת.

3. טיפול תומך

בנוסף לטיפול ישיר בקריש, יש צורך במגוון טיפולים תומכים לניהול תסמינים ומניעת סיבוכים:

  • משככי כאבים:
    משמשים להקלה על כאבי הראש החמורים, שהם אחד התסמינים הנפוצים של CVST.
  • טיפול בפרכוסים:
    אם המטופל חווה פרכוסים או התקפים אפילפטיים, ניתנות תרופות אנטי-אפילפטיות
  • תרופות להפחתת לחץ תוך-גולגולתי:
    במקרים של לחץ מוגבר במוח, ניתנות תרופות כמו Uramox או סטרואידים להפחתת הלחץ.

4. התערבות כירורגית

במקרים נדירים, כאשר הטיפול התרופתי אינו מספיק או כאשר יש לחץ מוחי גבוה שאינו ניתן לשליטה, ייתכן צורך בהתערבות כירורגית. האפשרויות כוללות:

  • טרומבקטומיה (Thrombectomy):
    הליך פולשני להסרת הקריש באמצעות קטטר. מתאים למקרים חמורים שבהם הקריש חוסם את זרימת הדם בצורה קריטית.
  • שאנט (Shunt):
    התקנה של צינורית להורדת הלחץ התוך-גולגולתי ולמניעת נזק נוסף למוח.
  • דקומפרסיה כירורגית:
    במקרים של לחץ מוחי חמור, מבוצעת פתיחה של הגולגולת להורדת הלחץ ולהצלת חיי המטופל.

5. טיפול בגורמי הסיכון

חשוב לטפל גם בגורמי הסיכון שתרמו להיווצרות המחלה, כדי למנוע הישנות:

  • ניהול קרישיות יתר:
    במטופלים עם קרישיות יתר תורשתית, ניתן טיפול מונע ארוך טווח באמצעות נוגדי קרישה.
  • טיפול בזיהומים:
    אם זיהום היה  הגורם לקריש, נדרש טיפול אנטיביוטי מתאים.
  • שינויים הורמונליים:
    עבור נשים המטופלות בגלולות למניעת הריון או נשים לאחר לידה, מומלץ לשקול שינוי בטיפול ההורמונלי ולבצע מעקב רפואי הדוק.

6. מעקב ארוך טווח

לאחר הטיפול הראשוני, המטופל צריך להיות תחת מעקב רפואי כדי להבטיח החלמה מלאה ומניעת הישנות של המחלה:

  • מעקב הדמיה:
    בדיקות CT או MRI תקופתיות משמשות לוודא שהקריש נעלם ואין קרישים חדשים.
  • מעקב נוירולוגי:
    דרוש מעקב הדוק של נוירולוג שבץ במיוחד בחודשים הראשונים לאחר הארוע. 
  • ייעוץ המטולוגי:
    חשוב להעריך גורמי סיכון אישיים ולהתאים את תוכנית הטיפול והמניעה.

חשיבות הטיפול המותאם

ניהול נכון של CVST דורש גישה רב-תחומית המשלבת טיפול תרופתי, תמיכה רפואית ומעקב מתמשך. טיפול מוקדם ומדויק משפר משמעותית את התחזית הרפואית של החולים, מצמצם את הסיכון לסיבוכים ומבטיח חזרה לחיים תקינים ככל האפשר.

טבלה: השוואת שיטות טיפול

שיטת טיפול

מטרת הטיפול

נוגדי קרישה

מניעת קרישים חדשים ושיפור זרימת הדם

צנטור מוחי עם תרופות טרומבוליטיות

המסה ישירה של קרישים קיימים

טיפול תומך

הפחתת כאבים, שליטה בפרכוסים ולחץ תוך-גולגולתי

שאלות ותשובות על פקקת ורידי המוח 

מהם התסמינים המוקדמים של CVST?

כאבי ראש חמורים, פרכוסים או שינויים בראייה הם בין התסמינים הראשונים.

האבחון מתבצע באמצעות CT ו/או MRI מוחי, בדיקות קרישה ובדיקות מעבדה נוספות.

הטיפול כולל נוגדי קרישה, טיפול תומך ולעיתים צנטור מוחי עם מתן תרופות טרומבוליטיות להמסת קרישים.

כן, באמצעות טיפול במצבי קרישיות יתר, הימנעות מגורמי סיכון וטיפול בזיהומים.