קרישיות יתר תורשתית מול נרכשת – מה ההבדל?

למה חשוב להבין את סוג הקרישיות?

קריש דם הוא תהליך טבעי וחיוני בגוף, שמונע אובדן דם בזמן פציעה. אך כאשר הקרישה מתרחשת בצורה מוגזמת או בלתי מבוקרת, היא עלולה להוביל לסיבוכים רפואיים חמורים כמו פקקת ורידים עמוקים (DVT), תסחיף ריאתי, וכן קרישיות יתר עורקית (אירוע מוחי, התקף לב) בגיל צעיר. תופעה זו נקראת קרישיות יתר (Thrombophilia) – מצב שבו קיימת נטייה מוגברת להיווצרות קרישי דם בגוף, גם כאשר אין צורך בכך מבחינה פיזיולוגית.

קרישיות יתר אינה תופעה אחת ויחידה, אלא קבוצה של מצבים רפואיים שיכולים להיווצר ממקורות שונים. החלוקה העיקרית והחשובה ביותר היא בין קרישיות יתר תורשתית – שמקורה בגנטיקה, לבין קרישיות יתר נרכשת – שמקורה במצבים סביבתיים, רפואיים או חיסוניים. ההבחנה בין שני הסוגים אינה רק תיאורטית; היא משפיעה באופן ישיר על תהליך האבחון, ההערכה של הסיכון להיווצרות קרישים נוספים, ועל בחירת הטיפול המתאים – מניעתי או תרופתי.

הבנת ההבדל בין קרישיות תורשתית לקרישיות נרכשת חשובה במיוחד עבור נשים בגיל הפוריות, חולים אונקולוגיים, מטופלים לאחר ניתוחים, ולמי שיש היסטוריה משפחתית של קרישי דם. מדובר במידע שעשוי להציל חיים – ולכן חשוב שכל אדם בסיכון יהיה מודע לכך ויקבל ייעוץ רפואי מתאים.

מהי קרישיות יתר תורשתית?

קרישיות יתר תורשתית (Inherited thrombophilia) היא מצב שבו קיימת מוטציה או פגם גנטי באחד הרכיבים של מערכת הקרישה, מה שמעלה את הסיכון להיווצרות קרישי דם. מאחר שמדובר במאפיין מולד, אדם יכול להיות נשא של הקרישיות מיום לידתו – לעיתים מבלי שיידע על כך – עד לרגע בו נחשף לגורם סיכון ש"מדליק את הפתיל".

המערכת הקרישתית שלנו מורכבת מחלבונים רבים הפועלים באיזון עדין בין גורמי קרישה (procoagulants) לבין מעכבי קרישה (anticoagulants). כאשר קיימת מוטציה בגנים האחראים על חלבונים אלה, האיזון מופר, וכתוצאה מכך נוצרים קרישי דם ביתר קלות.

המוטציות הגנטיות השכיחות

המוטציה השכיחה ביותר בישראל ובעולם המערבי היא פקטור V ליידן (Factor V Leiden), אשר גורמת לעמידות של פקטור V בפני פרוטאין C הפעיל – מה שמאריך את פעילות הקרישה. מוטציה גנטית שכיחה נוספת היא פרותרומבין 20210A, המובילה לעלייה ברמות הפרותרומבין, ומגבירה את הסיכון להיווצרות קריש דם.

בנוסף, קיימות צורות חמורות יותר של קרישיות תורשתית, הכוללות חסר מולד של אנטיתרומבין, פרוטאין C או פרוטאין S – שלושת החלבונים החשובים המגנים על הגוף מפני קרישה מוגזמת. במקרים אלו, הסיכון לפתח קריש דם בגיל צעיר ולחוות אירועים חוזרים הוא גבוה במיוחד.

מתי מתגלה קרישיות תורשתית?

רבים מהנשאים אינם מפתחים סימפטומים לאורך חייהם. הקרישיות עלולה להתגלות באופן מקרי, בעקבות אירוע ראשון לא מוסבר של פקקת ורידים או תסחיף ריאתי, או בעקבות טיפול בגלולות למניעת הריון , הפלה חוזרת או סיבוכי הריון אחרים אצל נשים. גילוי מוקדם חשוב במיוחד כאשר קיימת היסטוריה משפחתית של קרישי דם או אירועים חוזרים בגיל צעיר.

מהי קרישיות יתר נרכשת?

קרישיות יתר נרכשת (Acquired thrombophilia) מתפתחת לא בעקבות גנטיקה, אלא עקב שינויי איזון בקרישת הדם הנובעים ממחלות, טיפולים רפואיים, מצבים פיזיולוגיים או תגובות חיסוניות. מדובר בצורת הקרישיות הנפוצה ביותר בקרב האוכלוסייה הבוגרת.

גורמים עיקריים לקרישיות נרכשת

אחד הגורמים הידועים ביותר הוא תסמונת אנטי-פוספוליפידית (APS) – מצב אוטואימוני שבו הגוף מייצר נוגדנים נגד פוספוליפידים, חומרים המעורבים ביצירת קריש הדם. מצב זה מעלה משמעותית את הסיכון לפקקת עורקית וורידית, הפלות חוזרות, סיבוכי הריון כמו רעלת הריון ועיכוב בגדילת העובר ברחם, ולפגיעות רב-מערכתיות ( כולל נוירולוגיות וקרדיולוגיות).

גורמים סיכון נרכשים נוספים לקרישיות כוללים:

• מחלות ממאירות
• הריון, ובמיוחד טרימסטר שלישי ומשכב לידה 
• טיפולים הורמונליים – כמו גלולות למניעת הריון או טיפול הורמונלי חלופי
• ניתוחים גדולים, טראומה או חוסר ניידות ממושך
• COVID-19 – מחקרים הראו עלייה משמעותית בשיעור קרישי הדם בקרב חולים קשים.
• מחלות אוטואימוניות 
• מחלת מעי דלקתית 

אבחון וטיפול

הקרישיות הנרכשת מאובחנת לרוב בעקבות אירוע ראשון של קריש דם בגיל מבוגר, או בסמוך למחלה אקטיבית. הבדיקות כוללות סרולוגיה לנוגדנים, בדיקות קרישה מורחבות ולעיתים ביופסיה או הדמיה.

הטיפול בקרישיות נרכשת יהיה לרוב טיפול תרופתי קבוע בנוגדי קרישה, תוך ניטור צמוד של INR, תפקודי קרישה ומצב החולה. חשוב לזהות גם את הגורם הראשוני לקרישיות – למשל, טיפול במחלה ממארת או איזון מחלת רקע – כדי להפחית את הסיכון לקריש דם חוזר.